长期的睡眠不足与认知能力衰退有没有关系？美国圣路易斯华盛顿大学医学院的最新研究回答了这一问题：当一个清醒的大脑在深夜里不停运动，产生淀粉样β蛋白就会过量，使得体内废物处置系统来不及清理干净。这类蛋白增加有可能触发大脑变化，最后导致阿尔茨海默氏症发生。这一发现发表在神经病学权威杂志《BRAIN》（脑）上。
神经病学科学家研究了年龄在30 到 60岁之间，没有睡眠或认知障碍的8位对象。参与者被随机的分为三种睡眠处理状况：1）正常睡眠，没有任何睡眠辅助；2）彻夜无眠；3）用羟丁酸钠辅助睡眠。每种处理情况的对象从早上开始，持续监测到第二天下午，有36小时观察期。每两个小时对大脑和脊髓周围的液体进行采样，检测其中淀粉样蛋白的水平。参与研究的对象在4到6个月后返回来再进行三种处理中另外不同的处理方式，进一步研究同一个人在不同处理条件下的淀粉样蛋白水平的变化。
结果表明：睡眠不充足的人的淀粉样蛋白水平比那些睡眠充足的人高出25%到30%。在一个夜晚不睡之后，淀粉样蛋白增高的水平，与那些基因上倾向于容易在年轻时患上阿尔茨海默氏症的人的水平接近。当然这还不能说，熬一个夜就可能患上老年痴呆症。
据美国疾病控制和预防中心（CDC）报导，美国三分之一的成年人没有足够的睡眠。美国成年人中有五千万以上正在为获得好睡眠而苦苦上挣扎。一些人因为病症影响了他们的休息。但还有一些人只是想在晚上做太多的事情而耽误睡眠。如果长期睡眠不足，大脑中的淀粉样蛋白水平持续升高时，蛋白质就有可能开始聚集成斑块。会损伤附近的神经元，可能导致一系列大脑破坏性的变化。阿尔茨海默氏症患者的大脑中就散布着如此的斑块。
淀粉样蛋白是正常大脑活动中产生的一种副产品。当人们清醒时，大脑会在夜晚继续产生淀粉样蛋白。睡眠时大脑产生的要少得多。不管睡眠或清醒，大脑清除蛋白质的速度相同。所以睡眠不足导致的淀粉样蛋白产量增加会导致更严重的破坏。但疲乏的大脑中产生过量的这类蛋白的机制还不清楚。
这项研究中，服用安眠药的人体内淀粉样蛋白水平并不比正常睡眠的人低。这说明，如果已经获得足够的睡眠，那么在药物的帮助下获得更多的睡眠可能不会带来更多的好处。还需要进一步的研究来确定能否通过改善有睡眠问题人群的睡眠质量，从而降低淀粉样蛋白的水平和患老年痴呆症的风险。本研究的观察对象较少，有关结论还有待进一步研究予以证实。（MX）
