山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师 王建华
骨质疏松症多见于绝经后妇女及老年人，是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
人体的骨骼时时刻刻都处于“新旧更替”的变化中，新骨不断生成（骨形成），旧骨不断被吞噬（骨吸收）。随着年龄增长，“骨形成”与“骨吸收”之间的动态平衡被打破，骨吸收速度大于骨形成速度，当骨量减少到一定程度时，骨质疏松就发生了。
一提到骨质疏松，人们首先想到的是 “缺钙” 。其实，骨质疏松的病因不光是钙摄入不足，还有诸多因素参与其中，如维生素D不足、缺乏活动、光照减少、吸烟、嗜酒、性激素（尤其是雌激素）缺乏、长期应用糖皮质激素等。如果把骨质疏松的发生看作一个“事件”，那么这起事件的发生涉及若干环节：钙摄入不足，肠道对钙的吸收欠佳，血中的钙不能顺利地沉积到骨骼中，骨钙被大量溶解释放入血，肾脏对钙的排泄增加，等等。由此可知，补钙只是解决了其中的一个环节（钙摄入不足），对后面的诸多环节并无作用。
如果肠道对钙的吸收不好，往往是因为缺乏维生素D。如果体内维生素D不足，即使补充再多的钙，身体也无法有效吸收。人体所需的维生素D主要是在阳光中紫外线的照射下由皮肤合成的，通过饮食摄入的维生素D其实很少。因此，老年人平常一定要注意多晒太阳，不要隔着玻璃晒，应让紫外线直接照射到皮肤上，使机体能够合成足够的维生素D。行动不便、户外活动少、光照不足的老年人，应额外补充维生素D。如果患者有肝肾功能减退，不能将普通维生素D活化，最好“一步到位”，直接补充活性维生素D，如α-骨化醇或骨化三醇。
如果血中的钙不能沉积到骨骼中，或骨头里的钙溶出增加，往往是因为体内的钙调节激素（主要包括甲状旁腺激素、降钙素、维生素D）失衡，导致破骨细胞活性大于成骨细胞活性，最终使骨头逐渐被“掏空”（发生骨质疏松症）。针对这种情况，单纯补钙显然不行，还要结合患者的具体病情，给予相应的“抗骨质疏松药物”治疗。这些药物包括双膦酸盐类、雌激素或选择性雌激素受体调节剂、鲑鱼降钙素、甲状旁腺素类似物等，通过抑制破骨细胞的活性、增强成骨细胞的活性，防治骨质疏松。
以绝经后妇女为例，由于雌激素缺乏，破骨细胞活性增强，成骨细胞活性下降， “骨吸收” 大于 “骨形成” ，导致骨质大量流失；尽管补充了大量的钙，但最终仍然“收”不抵“支”，骨质疏松的发生也就在所难免。因此，防治骨质疏松不能光靠 “补” （补充钙剂及维生素D），还要 “堵” （抑制骨吸收、减少骨流失）。
总之，骨质疏松的发生远非单纯缺钙那么简单，光靠补钙往往不够，一定要 “多管齐下” ，在生活方式干预、补充钙剂和维生素D的基础上，配合使用抗骨质疏松药物，方能达到满意的治疗效果。
